Vol.4 早わかり版 血管内皮細胞とグリコカリックス
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用語解説1.正常/静的均衡状態
血管内皮細胞とグリコカリックスは静的均衡状態（quiescence）を維持しています。
1）グリコカリックス発現細胞
- 毛細血管、小動静脈、中・大血管。
- 赤血球、白血球（単球、好中球、リンパ球）、血小板。
- 気道・消化管・尿細管上皮細胞。
2）グリコカリックス構造
- グリコプロテイン 細胞接着分子（セレクチン、インテグリン、免疫グロブリンスーパーファミリー）
- プロテオグリカン シンデカン、グリピカン等
- グリコサミノグリカン ヘパラン硫酸、コンドロイチン硫酸、ヒアルロン酸等
3）血管内皮細胞とグリコカリックスの生理作用
-
抗凝固
アンチトロンビン
アンチトロンビン：antithrombin（AT）
トロンビンを中和して凝固を阻害する抗凝固因子（セリンプロテアーゼインヒビター、セルピン）。 TFPI TFPI：tissue factor pathway inhibitor
組織因子経路インヒビター。TF/FVIIa、FVa、FXaを阻害する血液凝固制御因子。 トロンボモジュリン/ プロテインC プロテインC：protein C（PC）
抗凝固因子の1つで、トロンビン/トロンボモジュリン複合体により活性型PC（APC）となる。 -
向線溶
t-PA
t-PA：tissue-type plasminogen activator
組織型プラスミノゲンアクチベータ。プラスミノゲンをプラスミンに変換する線溶系の開始因子。 -
抗炎症
eNOS
eNOS：endothelial NO synthase
内皮型一酸化窒素合成酵素。血管内皮細胞に常時発現するcNOSの名称。 / NO NO：nitric oxide
一酸化窒素。 PGI2 PGI2： prostaglandin I2
血管内皮細胞で合成され、血小板凝集抑制と血管拡張を起こす。 SOD SOD：superoxide dismutase
細胞内に発生した活性酸素を分解する酵素。 グリコサミノグリカン陰性荷電
2.炎症反応とDIC
1）生理的炎症反応
- 白血球・血管内皮細胞活性化 白血球回転・膠着・接着・血管外遊出。 血管内皮細胞接着分子発現。
2）病的炎症反応とDIC
病的炎症反応では、グリコカリックス分解・脱落と血管内皮細胞傷害によりDICが発症します。
-
向凝固
血管内皮細胞
vWF
vWF：von Willebrand Factor
血管内皮細胞で産生、Weibel-Palade小体に貯蔵される。血管損傷に伴い同小体から放出され血小板一次止血に関与する。 放出、血小板凝集増強。 白血球・血管内皮細胞組織因子発現。 アンチトロンビン、TFPI、トロンボモジュリン/プロテインC機能減弱、減少 -
抗線溶
PAI-1
PAI-1：plasminogen activator inhibitor-1
t-PAと結合して不活性化する線溶抑制因子。 - 向炎症、向酸化 白血球活性化（炎症性サイトカイン、プロテアーゼ、活性酸素種）。 接着分子露出、白血球接着促進。 SOD血中逸脱。
- 血管拡張、透過性亢進 iNOS/NO 細胞間接着機能低下。
3.炎症・低酸素連関とDIC
炎症による酸素消費増大と酸素供給減少で発現する
HIF
HIF：hypoxia-inducible factor
低酸素誘導因子。
1αが重要な役割を担いますが、その主役が
Ang
Ang：angiopoietin
血管新生・血管内皮細胞間接着関連因子
/Tie2です。
1）正常状態
-
Ang1/Tie2
細胞間隙細胞接着増強。
制御
組織因子発現
フォスファチジルセリン露出
接着分子発現
2）炎症・低酸素連関DIC
-
HIF1α発現増強
発現誘導
Ang2、 VEGF VEGF：vascular endothelial growth factor
血管内皮細胞増殖因子。血管新生因子の一種。
炎症性サイトカイン
組織因子、PAI-1 発現減少
TFPI、プロテインS -
Ang2/Tie2
細胞間隙細胞接着脆弱化。
血管透過性亢進。
促進
組織因子発現
フォスファチジルセリン フォスファチジルセリン：phosphatidylserine
細胞内Ca2+上昇で活性化したスクランブラーゼで、血小板等のリン脂質膜表面に露出し凝固因子を活性化する。 露出
接着分子発現
NETs NETs：neutrophil extracellular traps
好中球細胞外トラップ。DNA、ヒストンで構成され、好中球エラスターゼなどが付着するクロマチン網。 放出
（審J2605038）
